Migreeni, autonominen epätasapaino ja hengitykseen perustuvat interventiot

Miten migreeni ja hengitys liittyvät toisiinsa? Migreeniä voidaan hoitaan hengitysterapialla, sillä se vaikuttaa autonomiseen hermostoon. Migreenin ja hengityksen välinen yhteys on monimutkainen mutta selkeä. Tässä kirjallisuuskatsauksessa haluan tuoda esille migreenin hoitomahdollisuuksia hengitysterapialla, joka voi olla hyvä lisä hoitoon tuomaan apua luonnollisilla ja lääkkeettömillä vaihtoehdoilla. Tuotin tämän kirjallisuuskatsauksen osana Intergoiva hengitysterapia -opintojani (Intregrative Breathing Therapy IBT).

Migreeniä voidaan hoitaa myös osteopatialla ja kraniosakraaliterapialla, lue lisää tarjoamistani hoitomuodoista! Hengitysterapiasta tulossa lisää tietoa sivuilleni lähiaikoina! Hengitysterapiasta voi lukea englanniksi täältä!

Migreeni, autonominen epätasapaino ja hengitykseen perustuvat interventiot

Narratiivinen kirjallisuuskatsaus

TARKOITUS, TAVOITTEET JA MENETELMÄT
Tämän kirjallisuuskatsauksen tarkoituksena on selvittää, voisiko hengitysterapia olla varteenotettava hoitovaihtoehto migreeniin sekä tarkastella olemassa olevien tutkimusten raportoimia hoitotuloksia. Katsauksen tavoitteena on myös antaa yleiskuva migreenin piirteistä, sen taustalla vaikuttavista fysiologisista mekanismeista ja mahdollisista hoitomuodoista, joissa hyödynnetään hengitykseen perustuvia menetelmiä.

Menetelmäksi valittiin narratiivinen kirjallisuuskatsaus, sillä se mahdollistaa laajemman ja joustavamman hakustrategian eri tietokannoissa sekä monipuolisten lähdetyyppien ja tutkimusasetelmien huomioon ottamisen. Ei-systemaattinen haku suoritettiin PubMed-, CINAHL-, ScienceDirect- ja Google Scholar -tietokannoista, joiden perusteella valikoitui yhteensä 11 relevanttia artikkelia.

MIGREENI

Migreeniä on yksi yleisimmistä neurologisista sairauksista ja sitä esiintyy yli miljardilla ihmisellä maailmassa vuosittain, erityisesti nuorten aikuisten ja naisten keskuudessa. Migreeniin liittyy usein laaja kirjo samanaikaisia sairauksia, jotka vaihtelevat stressistä ja unihäiriöistä aina itsemurhariskin lisääntymiseen asti. Migreenin monimutkaisten ja yhä osin epäselvien mekanismien vuoksi useita sosiaalisia ja biologisia tekijöitä on ehdotettu mahdollisiksi altistaviksi tekijöiksi, kuten hormonaalista epätasapainoa, geneettisiä ja epigeneettiä vaikutuksia sekä sydän- ja verisuonisairauksia, neurologisia ja autoimmuunisairauksia. [1]. Migreenidiagnoosi perustuu tiettyihin päänsärkyoireisiin, jotka ilmenevät muiden oireiden yhteydessä. Tyypillinen migreenipäänsärky on voimakas, sykkivä ja toispuoleinen, ja siihen liittyy valon- ja äänenarkuutta, pahoinvointia ja oksentelua. Päänsärkyä voi edeltää näkö-, kuulo- tai tuntoaistin auralliset oireet [2–3]. Tyypillinen migreenikohtaus kestää 4–72 tuntia [2].

Krooninen migreeni määritellään siten, että potilaalla on vähintään 15 päänsärkypäivää kuukaudessa kolmen kuukauden ajan, joista vähintään 8 täyttää migreenin diagnostiset kriteerit (aurallinen tai ei-aurallinen migreeni) tai reagoi migreenin hoitoon. Krooniseen migreeniin liittyy suurempi sairaustaakka, vakavammat psyykkiset liitännäissairaudet, enemmän terveyspalveluiden käyttöä ja suuremmat kokonaiskustannukset verrattuna episodiseen migreeniin. Kroonisessa migreenissä päänsärky on usein molemminpuolinen, ja oireet ovat lievempiä kuin episodisessa muodossa [3].

Migreenin lääkehoitoon kuuluu laaja valikoima lääkkeitä, joiden tavoitteena on sekä akuutin kohtauksen hoito että sen uusiutumisen estäminen. Akuuttihoitoon kuuluvat muun muassa tulehduskipulääkkeet (NSAID), triptaanit ja ergotit, jotka lievittävät kipua ja muita oireita kohtauksen aikana. Ennaltaehkäisevänä hoitona käytetään muun muassa beetasalpaajia ja tiettyjä masennuslääkkeitä. Vaikka lääkehoidoilla on osoitettu olevan tehoa, niihin liittyy myös merkittäviä haittoja, kuten sivuvaikutuksia, vasta-aiheita ja riski lääkepäänsärystä (MOH, medication overuse headache) [2].

Jotkin lääkeaineet – kuten masennuslääkkeet, epilepsialääkkeet ja migreeniin erityisesti kehitetyt valmisteet – voivat vaikuttaa typpioksidin (NO) ja aivoperäisen neurotrofisen tekijän (BDNF) geeniekspressioon. Näiden lääkkeiden ei-selektiivinen vaikutus voi kuitenkin johtaa ei-toivottuihin sivuvaikutuksiin. BDNF:n hallitsematon säätely saattaa myös lisätä ahdistuneisuuden, masennuksen ja migreenin kroonistumisen riskiä. [4].

AUTONOMISEN HERMOSTON (ANS) ROOLI MIGREENISSÄ

Yhteys autonomisen hermoston toimintahäiriöiden ja migreenin välillä on laajasti dokumentoitu kirjallisuudessa [5]. Ennen migreenipäänsäryn huippuvaihetta ilmenee usein oireita kuten nälkä, uneliaisuus ja ortostaattinen hypotensio [6]. Päänsäryn aikana taas esiintyy tyypillisiä autonomisia oireita, kuten pahoinvointia ja oksentelua [6–7]. Muita oireita, jotka osoittavat yhteyden migreenin ja autonomisen hermoston välillä, ovat hikoilu (hyperhidroosi), kalpeus, sydämentykytys ja huimaus [5]. Nämä oireet viittaavat vahvaan yhteyteen migreenin ja autonomisen hermoston toiminnan välillä [6].

Goadsby ym. (2014) tutkivat transkutaanisen vagusstimulaation (tVNS) vaikutusta migreenipotilailla kannettavalla stimulaattorilla. Tutkimuksessa havaittiin, että vagusstimulaatio saattaa olla tehokas ja hyvin siedetty akuuttihoito migreeniin tietyillä potilailla [8]. Yhteys autonomiseen toimintahäiriöön on kuitenkin edelleen epäselvä, koska eri tutkimuksissa on havaittu ristiriitaisia mekanismeja, kuten sympaattisen hermoston vajaatoimintaa sekä parasympaattisen yli- ja alitoimintaa. Näiden eroavaisuuksien mahdollinen selitys voi liittyä mittausajankohtaan, sillä sisäiset biologiset rytmit vaikuttavat migreenikohtauksiin [6].

Pavelićin ym. (2024) systemaattinen katsaus ja meta-analyysi keskittyi autonomisen hermoston toimintakokeisiin migreenipotilailla. Autonomista toimintaa arvioitiin hengitykseen liittyvien menetelmien, kuten syvähengityksen, Valsalvan manööverin, ortostaattisen ja isometrisen rasituksen avulla. Tulokset viittaavat siihen, että saatavilla olevan, joskin rajallisen, datan perusteella autonomisen hermoston toiminta on merkittävästi heikentynyt migreenipotilailla. ANS-mittaukset tehtiin migreenijakson ulkopuolella (interiktaalivaiheessa), jolloin akuuteille kohtauksille tyypillisiä autonomisia oireita ei esiintynyt. Tulokset viittaavat siihen, että migreenikohtausten välilläkin autonomisen hermoston homeostaattinen säätelykyky pysyy heikentyneenä [5].

Pavelić ym. ovat ehdottaneet, että vaikka vagushermon välittämä sykevaihtelu (HRV) on osoittautunut lupaavaksi biomarkkeriksi migreenin hoidossa, tarvitaan kattavampi ymmärrys koko autonomisen hermoston toiminnasta migreenipotilailla. Heidän mukaansa tämä edellyttää standardoitujen ja systemaattisten arviointimenetelmien soveltamista koko ANS:ään, sen sijaan että keskityttäisiin vain vagushermoon [5].

Autonomisen hermoston toiminta on monimutkaista ja vaikeasti tulkittavaa. Rauschel ym. (2015) tutkivat autonomisen hermoston toimintaa ohjatun hengityksen ja henkisen stressin aikana migreenipotilailla. He eivät löytäneet tilastollisesti merkittäviä eroja migreenipotilaiden ja terveiden kontrollien välillä sykevaihtelun (HRV) aika- tai taajuusalueen mittauksissa. Kuitenkin kaikissa HRV-mittauksissa oli johdonmukainen mutta ei-merkitsevä suuntaus lisääntyneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen migreeniryhmässä. Myöskään ihon sähkönjohtavuudessa tai keskimääräisessä verenpaineessa ei havaittu merkittäviä eroja ryhmien välillä. Ainoat tilastollisesti merkitsevät löydökset migreenipotilailla olivat sykkeen kohoaminen kahden viikon seurannassa sekä subjektiiviset stressiarviot. Kuitenkin migreenipotilaat osoittivat taipumusta alentuneeseen vagustonukseen ja lisääntyneeseen sympaattiseen aktiivisuuteen eri testien aikana, vaikka muutokset eivät olleet tilastollisesti merkitseviä. Tämä saattaa viitata hienovaraiseen muutokseen autonomisen hermoston säätelyssä migreenipotilailla. [6].

NEUROBIOLOGISET TOIMINNAHÄIRIÖT MIGREENISSÄ

Uusi tutkimusnäyttö viittaa siihen, että migreeniin liittyy dynaamisia häiriöitä kivun säätelyverkostossa (pain matrix), poikkeavaa kivun modulointia, heikentynyttä kivun inhibitiota ja sähköfysiologista yliherkkyyttä (electrophysiological dysresponsiveness, ED). Näitä muutoksia voivat voimistaa hermoston, hormonaalisen, immuunijärjestelmän ja vaskulaaristen tekijöiden keskinäiset, kaksisuuntaiset vuorovaikutukset – erityisesti ympäristö- tai psyykkisen stressin vaikutuksesta [4].

Molekyylitasolla migreeniin liittyy häiriintynyt mitokondrioiden energiantuotanto, lisääntynyt reaktiivisten happiyhdisteiden (ROS) muodostuminen ja ionitasapainon häiriintyminen, kuten liiallinen kalsiumin sisäänvirtaus soluihin. Tämä säätelyn epätasapaino – mukaan lukien anoksinen depolarisaatio – edistää hermosolujen yliherkkyyttä, joka on migreenin keskeinen piirre. Biologiset välittäjäaineet kuten typpioksidi (NO) ja aivoperäinen neurotrofinen tekijä (BDNF) näyttelevät monimutkaisia ja tilannesidonnaisia rooleja näissä prosesseissa. NO säätelee aivoverenkiertoa, vaikuttaa solujen väliseen viestintään ja toimii antioksidanttina, kun taas sekä NO että BDNF toimivat monivaikutteisesti kivun säätelyssä [4].

MIGREENIN JA HENGITYSHÄIRIÖIDEN YHTEISESIINTYVYYS

Tutkimuksia migreenin ja hengityshäiriöiden yhteisesiintyvyydestä on toistaiseksi vähän. Tietokantahaussa löytyi kaksi asiaan liittyvää tutkimusta: väestöpohjainen kohorttitutkimus migreenin ja unenaikaisen hengityshäiriön yhteydestä [9] sekä tutkimus migreenin esiintyvyydestä nenän obstruktiosta (tukkoisuus) kärsivien potilaiden keskuudessa [10].

Harnold ym. arvioivat vuosina 2000–2009 kerättyä tietoa 3411:stä unen aikaisesta hengityshäiriöstä (SDB, sleep-disordered breathing) kärsivästä potilaasta sekä 13 644 potilaan vertailuryhmästä. Tulokset osoittivat, että SDB-potilailla oli merkittävästi suurempi riski sairastua migreeniin ikäryhmissä 20–64 vuotta, mutta ei tätä vanhemmilla potilailla. Migreeni on sekä hermostollinen että verisuoniperäinen sairaus, joka liittyy muihinkin verisuonitapahtumiin. Unenaikaiset hengityshäiriöt voivat aiheuttaa toistuvia happivajejaksoja (hypoksia) ja hiilidioksiditason nousuja (hyperkapnia), jotka heikentävät verisuonten toimintaa. Tällaiset muutokset voivat laukaista migreenikohtauksia vaikuttamalla aivokalvojen verisuonten laajenemiseen. Lisäksi ne voivat lisätä muiden verisuoniperäisten sairauksien, kuten korkean verenpaineen, ateroskleroosin ja aivohalvauksen riskiä. Hypoksia saattaa myös heikentää veri–aivoestettä, aiheuttaa aivojen turvotusta, häiritä aivoverenkiertoa ja vahingoittaa hermosoluja – kaikki mahdollisia migreenioireiden pahentajia [9].

Fageeh ym. (2024) toteuttivat poikittaistutkimuksen potilaista, jotka hakeutuivat perusterveydenhuoltoon nenän obstruktion oireiden (vaihtelevista syistä johtuva nenän tukkoisuus) vuoksi. Tutkimus osoitti, että migreeni oli yleistä nenän tukkoisuuden oireista kärsivillä: yli 40 % ilmoitti kärsivänsä toistuvista kohtauksista. Monet kertoivat oireidensa olevan voimakkaita ja pitkäkestoisia, mukaan lukien pahoinvointi, valo- ja ääniherkkyys sekä toimintakyvyn heikkeneminen. Tutkimuksessa havaittiin yhteyksiä migreenin ja muun muassa iän, sukupuolen ja perhetaustan välillä. Tietyt nenäoireet, kuten unihäiriöt, saattavat liittyä migreeniin, mikä viittaa mahdolliseen kaksisuuntaiseen vaikutussuhteeseen. Tulokset korostavat lisätutkimuksen ja hoidon kehittämisen tarvetta, jotta näistä oireista kärsivien elämänlaatua voitaisiin parantaa [10].

HENGITYSHARJOITUSTEN VAIKUTUS MIGREENIIN

Yhteensä neljä tutkimusta tarkasteli hengitysharjoitusten vaikuttavuutta migreenipotilailla. Näistä kolme oli satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia (RCT) ja yksi systemaattinen katsaus. Tulokset vaihtelivat tutkimusten välillä.

Çöme ym. (2025) toteuttivat yhden keskuksen, avoimen, kaksiryhmäisen ja rinnakkaisryhmillä toteutetun satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, jonka tavoitteena oli arvioida vuorotellen tapahtuvan sierainhengityksen (alternate nostril breathing, ANB) tehoa ei-lääkkeellisenä hoitomuotona migreenikohtausten esiintyvyyden, voimakkuuden ja toimintakykyä haittaavan vaikutuksen vähentämiseksi aikuisilla migreenipotilailla. Tutkimukseen osallistui 86 iältään 18–50-vuotiasta potilasta, joilla oli ICD-10-kriteerien mukainen migreenidiagnoosi. Heidät satunnaistettiin kahteen ryhmään: kontrolliryhmään (n=43) ja interventioryhmään (n=43). Interventioryhmä harjoitteli ANB-hengitystekniikkaa kolme kertaa päivässä kolmen kuukauden ajan, kun taas kontrolliryhmä jatkoi tavanomaista hoitoa. Ensisijaisia tulosmuuttujia olivat migreenikohtausten esiintyvyyden ja voimakkuuden muutokset. Interventioryhmässä migreenikohtausten esiintyvyys väheni merkitsevästi (P=0,002) ja MIDAS-pisteet (Migraine Disability Assessment Scale) parantuivat (P=0,003) verrattuna kontrolliryhmään. Molemmissa ryhmissä havaittiin lievennystä kohtausten voimakkuudessa (P=0,001), mutta ryhmien välillä ei ollut merkitsevää eroa (P=0,074). Ryhmäkohtaiset vertailut osoittivat merkittäviä parannuksia esiintyvyydessä, voimakkuudessa ja MIDAS-pisteissä interventioryhmässä (P=0,001 kaikissa). Tutkimuksen päätelmä oli, että ANB-harjoitus vähentää tehokkaasti migreenikohtausten esiintyvyyttä ja toimintakyvyn heikentymistä, ja se voi siten tarjota lupaavan, ei-invasiivisen ja helposti toteutettavan hoitomuodon ilman haittavaikutuksia tai lisäkustannuksia [2].

Paudel ym. (2025) tekivät systemaattisen katsauksen ja meta-analyysin, johon sisältyi yhdeksän korkealaatuista satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta, joissa tarkasteltiin biofeedback-pohjaisia interventioita migreeniin. Interventiot sisälsivät hengitysharjoituksia ja rentoutustekniikoita yhdistettynä biofeedback-harjoitteluun. Ensisijainen tulos oli päänsärkyjen esiintyvyyden väheneminen, missä havaittiin tilastollisesti merkitsevää vähenemistä joka oli suurempaa interventioryhmissä verrattuna kontrolliryhmiin, vaikka vaikutuksen koko oli maltillinen ja sen kliininen merkitys jäi osin epävarmaksi. Verrattuna aktiivisiin hoitoihin, kuten lääkehoitoon ja kognitiiviseen käyttäytymisterapiaan, biofeedback-hoitojen teho oli samankaltainen mutta ei ylivoimainen. Tulokset tukevat biofeedbackin käyttöä ensisijaisesti täydentävänä hoitomuotona – erityisesti potilaille, jotka eivät siedä lääkkeitä tai jotka etsivät ei-lääkkeellisiä vaihtoehtoja. Biofeedbackin yhdistäminen lääkehoitoon näyttää tarjoavan lisähyötyjä, kuten elämänlaadun parantumista ja migreenin aiheuttaman toimintakyvyn heikentymisen vähenemistä [11].

Kaushik ym. (2005) suorittivat satunnaistetun kontrolloidun tutkimuksen, jossa verrattiin propranololin (migreenin estolääke) ja biofeedback-avusteisen palleahengityksen tehoa. Propranololiryhmä sai 80 mg propranololia päivässä, kun taas biofeedback-ryhmä sai EMG- ja lämpöbiofeedback-ohjatun palleahengityksen harjoittelua ja järjestelmällistä rentoutusharjoittelua kotiharjoittelun tukemana kuuden kuukauden ajan. Molemmissa ryhmissä saatiin merkittäviä hoitovasteita, mutta biofeedback-ryhmän tulokset olivat hieman paremmat – kuitenkaan ilman tilastollisesti merkitsevää eroa. Vuoden seurannan aikana migreenin uusiutuminen oli merkittävästi vähäisempää biofeedback-hoitoryhmän vasteen saaneilla (9,37 %) verrattuna propranololivasteen saaneisiin (53,22 %). Biofeedback-avusteinen palleahengitys ja järjestelmällinen rentoutus osoittautuivat tehokkaaksi migreenin hoidossa ja antoivat selvästi paremman pitkäaikaisen ennaltaehkäisevän vaikutuksen kuin propranololi [7].

Yksi kiinnostavimmista tutkimuksista oli Rahimi ym. (2023) kolmiryhmäinen, kaksoissokkoutettu ja satunnaistettu tutkimus, jossa arvioitiin hölkän ja silmänliikeharjoitusten, hölkän ja palleahengityksen sekä lääkityksen tehoa episodisen migreenin hoidossa. Tutkimuksessa käytettiin validoituja mittareita ja toteutettiin mittaukset ennen ja jälkeen intervention sekä seurannassa. Migreenipotilaat jaettiin satunnaisesti kolmeen ryhmään: (a) hölkkä ja silmänliikeharjoitukset (n = 22), (b) hölkkä ja palleahengitys (n = 19) tai (c) tavanomainen lääkehoito (n = 22). Tulokset osoittivat, että molemmissa kokeellisissa ryhmissä migreenikohtausten esiintyvyys, kesto ja voimakkuus vähenivät merkitsevästi verrattuna lääkkeelliseen kontrolliryhmään. Lisäksi kuukautiskiertoon liittyvien kohtausten ja käsikauppalääkkeiden käytön määrä väheni, ja unenlaatu sekä veden juonnin määrä paranivat sekä jälkimittauksessa että 12 kuukauden seurannassa. Tulokset viittaavat siihen, että hölkkä yhdistettynä joko silmänliikeharjoituksiin tai palleahengitykseen voi toimia tehokkaina vaihtoehtoisina hoitomuotoina episodisen migreenin hoidossa [4].

POHDINTA JA JOHTOPÄÄTÖKSET

Tämä kirjallisuuskatsaus nostaa esiin migreenin, autonomisen hermoston (ANS) toimintahäiriöiden ja hengitykseen liittyvien tekijöiden monimutkaista keskinäisvaikutusta. Vaikka lääkkeelliset hoidot ovat edelleen keskeisiä migreenin hallinnassa, niihin liittyy merkittäviä rajoitteita, kuten haittavaikutuksia ja riski lääkepäänsäryn kehittymisestä.

Tutkimusnäyttö tukee yhä vahvemmin ajatusta siitä, että ANS:n säätelyhäiriöt ovat osa migreenin patofysiologiaa. Useat tutkimukset osoittavat hienoista siirtymää kohti lisääntynyttä sympaattista aktiivisuutta ja vähentynyttä vagushermon ja parasympaattisen hermoston toimintaa myös migreenikohtauksien ulkopuolella. Kuitenkin tutkimustulokset ovat edelleen ristiriitaisia, ja standardoituja, kattavia autonomisen hermoston arviointiprotokollia ei ole vielä vakiintunut kliiniseen käyttöön.

Hengityshäiriöt, kuten unenaikaiset hengityshäiriöt tai nenän obstruktio, voivat edesauttaa migreenikohtausten syntyä tai pahentaa oireita esimerkiksi hypoksian, verisuonten säätelyn häiriön ja autonomisen epätasapainon kautta. Vaikka tutkimus tällä alueella on vielä varhaisessa vaiheessa, alustavat löydökset tukevat ajatusta kaksisuuntaisesta yhteydestä hengityksen ja migreenin välillä.

Satunnaistetut kontrolloidut tutkimukset tarjoavat lupaavaa näyttöä siitä, että hengitysharjoituksiin perustuvat interventiot – erityisesti palleahengitys, vuorosierainhengitys ja biofeedback-harjoittelu – voivat vähentää migreenin esiintyvyyttä ja toimintakykyä haittaavia vaikutuksia. Vaikka tarvitaan lisää pitkäkestoisia ja metodologisesti vahvoja tutkimuksia, nämä tekniikat tarjoavat matalakustanteisen, ei-invasiivisen ja haittavaikutuksettoman vaihtoehdon tai lisän lääkkeelliseen hoitoon. Ne voivat olla erityisen hyödyllisiä potilaille, jotka etsivät kokonaisvaltaisia tai lääkkeettömiä hoitovaihtoehtoja.

Jatkossa tutkimuksen tulisi keskittyä pitkäaikaisiin ja monimenetelmällisiin autonomisen hermoston toiminnan arviointeihin migreenipotilailla sekä eri migreenityyppien hengitysharjoituksiin kohdistuvan hoitovasteen selvittämiseen.

LÄHTEET

  1. Amiri P, Kazeminasab S, Nejadghaderi SA, Mohammadinasab R, Pourfathi H, Araj-Khodaei M, Sullman MJM, Kolahi AA, Safiri S. Migraine: A Review on Its History, Global Epidemiology, Risk Factors, and Comorbidities. Front Neurol. 2022 Feb 23;12:800605. doi: 10.3389/fneur.2021.800605. PMID: 35281991; PMCID: PMC8904749.
  2. Çöme O, Limnili G, Güldal AD. (2025) The impact of alternate nostril breathing on the severity and frequency of migraine attacks: a randomized control trial. Primary Health Care Research & Development 26(e12): 1–7. doi: 10.1017/S1463423625000064
  3. Diener HC, Solbach K, Holle D, Gaul C. Integrated care for chronic migraine patients: epidemiology, burden, diagnosis and treatment options. Clin Med (Lond). 2015 Aug;15(4):344-50. doi: 10.7861/clinmedicine.15-4-344. PMID: 26407383; PMCID: PMC4952796.
  4. Rahimi, M.D., Hassani,P., Kheirkhah, M.T., & Fadardi, J.S. (2023). Effectiveness of eye movement exercise and diaphragmatic breathing with jogging in reducing migraine symptoms: Apreliminary, randomized comparison trial. Brain and Behavior, 13, e2820. https://doi.org/10.1002/brb3.2820
  5. Pavelić AR, Zebenholzer K, Wöber C. Reconceptualizing autonomic function testing in migraine: a systematic review and meta-analysis. J Headache Pain. 2024 Apr 10;25(1):54. doi: 10.1186/s10194-024-01758-7. PMID: 38600467; PMCID: PMC11005222.
  6. Rauschel, V., Straube, A., Süß, F. et al. Responsiveness of the autonomic nervous system during paced breathing and mental stress in migraine patients. J Headache Pain 16, 82 (2015). https://doi.org/10.1186/s10194-015-0567-8
  7. Kaushik R, Kaushik RM, Mahajan SK, Rajesh V. Biofeedback assisted diaphragmatic breathing and systematic relaxation versus propranolol in long term prophylaxis of migraine. Complement Ther Med. 2005 Sep;13(3):165-74. doi: 10.1016/j.ctim.2005.04.004. PMID: 16150370
  8. Goadsby PJ, Grosberg BM, Mauskop A, Cady R, Simmons KA (2014) Effect of noninvasive vagus nerve stimulation on acute migraine: an open-label pilot study. Cephalalgia Int J Headache 34(12):986–993
  9. Harnod T, Wang YC, Kao CH. Association of Migraine and Sleep-Related Breathing Disorder: A Population-Based Cohort Study. Medicine (Baltimore). 2015 Sep;94(36):e1506. doi: 10.1097/MD.0000000000001506. PMID: 26356720; PMCID: PMC4616656.
  10. Fageeh, Yahya Ahmed; Alqurashi, Marah I.; Alharthi, Taif S.; Alharthi, Shatha F.; Alzahrani, Manar M.; Asiri, Mohammed Y.1; Al-Rasheedi, Abdullah N.2. The Prevalence of Migraine among Patients with Nasal Obstruction. Saudi Journal of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 26(4):p 212-217, Oct–Dec 2024. | DOI: 10.4103/sjoh.sjoh_45_24
  11. Paudel P, Sah A. Efficacy of biofeedback for migraine: A systematic review and meta-analysis. Complement Ther Med. 2025 Jun;90:103153. doi: 10.1016/j.ctim.2025.103153. Epub 2025 Mar 8. PMID: 40064357.

Jaa artikkeli:

Tilaa uutiskirje

Uutiskirje ilmestyy noin 10 kertaa vuodessa ja se sisältää juttuja terveydestä, hoitotekniikoista ja anatomiasta, sekä tiedotteita ja tarjouksia.